| このページはハイパーコンテンツビルダーが 2007年 10月 09日 16時55分36秒 にクロールしたキャッシュ情報です。 |
糖尿とは？
[ 85] 糖の代謝異常が，糖尿病の本当の原因です
[引用サイト] http://www.nagayoku.com/tounyou/kaiketsu/hontou.html
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どれも一般論としては正解です。でも，食べ過ぎ，飲み過ぎ，運動不足の人がみんな糖尿病になっていますか？違いますよね。みなさんの周りにも，自分よりたくさん食べたり飲んだりしているのに，糖尿病になっていない人もたくさんいるのではないですか？ 時々，何で俺が糖尿であいつは違うんだ，と腹立たしく感じることだって正直あるのではないですか？ 確かに，食べ過ぎや飲み過ぎなどが，糖尿病の原因の一つになっていることは事実です。でも，食事制限をして，カロリー計算をして，毎日運動をして，そうしていれば糖尿病は治りますか？治る人もいるでしょう。でも，治らない人もいます。いえ，治らない人のほうが多いのです！ おかしいと思いませんか？食べ過ぎや飲み過ぎが糖尿病の本当の原因ならば，肥満の人はみんな糖尿病になるでしょうし，逆にきちんと食事制限をすれば，みんな治っちゃうはずではないですか？でも，治らないんです。きちんと食事制限をしていても，治らないことが多いんです。それはどうしてだと思いますか？それは，食べ過ぎや，飲み過ぎ，運動不足が，糖尿病の真の原因，本当の原因ではない！からです。 糖尿病とは，結局のところ，「糖代謝の異常」である，と言うことを聞かれたことはおありですか？ブドウ糖が大量に余ってしまい，尿に流れ出てしまいますが，それは体の中で正しく糖が処理されていない，つまり代謝されていないからなのです。ブドウ糖が，細胞の中にきちんと入って行って，エネルギーに変わるという，体の自然な作用が働かなくなっているのです。これが，糖尿病の実態なんです。 一般に糖尿病とは，血糖値が高い状態が続いていることを言いますが，なぜ血糖値が高い状態が続くかと言うと，糖がきちんと代謝されていないからなのです。 根本は，糖代謝の異常であるにも関わらず，今の治療はその糖代謝の異常を改善することには至っていないのが現状なんです。 糖尿病の方のほとんどが，病院で検査をしてもらい，そしてお薬をもらって帰ります。毎日，毎日，お薬を飲まれますが，それでもあまり効果が上がらない場合があります。 たとえ血糖値が下がったとしても，薬をやめると，また数値が上がり始めます。 では，続いてなぜ病院でもらう薬では限界があるのか，それを探っていきます。 |
[ 86] 糖尿病 - Wikipedia
[引用サイト] http://ja.wikipedia.org/wiki/%E7%B3%96%E5%B0%BF%E7%97%85
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糖尿病（とうにょうびょう、Diabetes Mellitus: DM）は、糖代謝の異常によって起こるとされ、血糖値（血液中のブドウ糖濃度）が病的に高まることによって、様々な特徴的な合併症をきたす危険性のある病気である。一定以上の高血糖では尿中にもブドウ糖が漏出し尿が甘くなる（尿糖）ため糖尿病の名が付けられた（Diabetes=尿、Mellitus=甘い）。腎臓での再吸収障害のため尿糖の出る腎性糖尿は別の疾患である。 全世界の患者数は2006年現在で1億8000万を越えると見積もられ、2030年までに倍増すると予想されている。 日本国内の患者数は、この40年間で約3万人から700万人程度にまで膨れ上がってきており、境界型（糖尿病予備軍）を含めると2000万人に及ぶとも言われる。 医療情報に関する注意：ご自身の健康問題に関しては、専門の医療機関に相談してください。免責事項もお読みください。 血液中のブドウ糖濃度（血糖値、血糖）は、正常では常に一定範囲内に調節されている。これは、ブドウ糖が脳をはじめとした各器官の主要なエネルギー源であるだけでなく、組織の糖化ストレスをもたらす有害物質でもあるからである。血糖が上昇したときの調節能力（耐糖能）が弱くなり、血糖値が病的に高まった状態（または、高まることのある状態）を糖尿病と言う。 耐糖能の低下はインスリン作用が不足することによって起こる。インスリン作用は、血中にインスリンが必要なだけ分泌されることと、血中からインスリンが必要なだけ消費されることの、両方が必要である。血中にインスリンを分泌するのは膵臓にあるランゲルハンス島の内分泌細胞であり、血中のインスリンを消費するのは肝臓や脂肪、筋肉等である。従って膵臓での分泌や、脂肪筋組織での消費に問題が起こると糖尿病になる。膵臓でのインスリンの分泌は血糖値に応じてランゲルハンス島から分泌され、肝臓等各組織でのインスリンの消費はグリコーゲンの合成や脂肪の合成、タンパク同化を促している。 1型糖尿病（いちがたとうにょうびょう）(ICD-10:E10）は、膵臓のランゲルハンス島でインスリンを分泌しているβ細胞が死滅する病気である。ほとんどの患者が20歳までに発症することから昔は小児糖尿病とも呼ばれていた。血糖を下げるホルモンであるインスリンの分泌が低下するか、ほとんど分泌されなくなるため血中の糖が異常に増加する。20世紀前半にインスリンが治療応用されるまでは、極度の食事制限を要する致死的疾患の一つであった。血中に自らの膵細胞を攻撃する自己抗体が認められるものを1A型（自己免疫性）、ないものを1B型（特発性）とする。飲み薬は無効で、患者はかならず注射薬であるインスリンを常に携帯し、毎日自分で注射しなくてはならない。インスリンを注射しなければ、容易に生命の危険に陥る。また、1型糖尿病のなかでも、特に20歳を過ぎてから発症する「劇症1型糖尿病」という数日間でインスリンが枯渇するさらに危険な病もある。診断の基準としてはGAD抗体、抗IA2抗体が陽性かどうかが重要である。2型と違い遺伝素因は少ないとされている。 2型糖尿病（にがたとうにょうびょう）(ICD-10:E11)は、インスリン分泌低下と感受性低下の二つを原因とする糖尿病である。欧米では感受性低下（インスリン抵抗性が高い状態）のほうが原因として強い影響をしめすが、日本では膵臓のインスリン分泌能低下も重要な原因である。少なくとも初期には、前者では太った糖尿病、後者ではやせた糖尿病となる。遺伝的因子と生活習慣がからみあって発症する生活習慣病。糖尿病全体の9割を占める。 MODY（モディ、Maturity Onset Diabetes of Young）、ミトコンドリア遺伝子異常、インスリン受容体異常症などが知られている。いずれも比較的若年に発症し、1型ほど重症ではなく、強い家族内発症がみられるという特徴があるが、臨床所見は大きく異なる。 純粋に糖尿病のみを来すメンデル遺伝疾患で、常染色体優性遺伝を示す。内服薬による治療が奏効する場合が多い。 そのメカニズム通り（参考: ミトコンドリアDNA）母方のみから遺伝し、難聴を伴うMIDD(Maternally Inherited Diabetes and Deafness)、最重症型で脳卒中・乳酸アシドーシスなどを来すMELASなど多彩な病像を呈する。 ミトコンドリア遺伝子異常にはいくつかの変異ポイントがあるが、最多のものは3243A->G変異である。 黒色表皮腫や体毛が濃いなどの特徴的な体格がみられる。糖尿病として診断されるのはヘテロ接合型の患者であり、ホモ接合型では乳児期以降まで生存しない。 続発性糖尿病（ぞくはつせいとうにょうびょう、二次性糖尿病）(ICD-10:E13)は、他の疾患によって引き起こされる糖尿病である。以前は原因となる疾患と一括されていた。原因となる疾患は血糖の調節機構に挙げたホルモンが異常高値になるものである。 妊娠中は耐糖能が悪化しがちであり（hPLやエストロゲン、プロゲストロンなどといった妊娠中に増加するホルモンによる）、妊娠中のみ血糖値の異常を来す患者がおり、妊娠糖尿病とよばれる。一般には出産後、改善する。ICD-10:O24.4、O24.9。いっぽう、もともと糖尿病患者が妊娠した場合は、糖尿病合併妊娠と呼ばれる。とは言え、もともと糖尿病であったかどうかを完全に確認できているわけではなく、妊娠糖尿病で発症し、分娩後もそのまま糖尿病が治らないこともままある。基本的に食事療法が行われるが、改善しない場合、後述の胎児へのリスクもあり、また飲み薬は催奇形性の懸念があるためインスリン注射療法を行うことになる。胎児への影響があるため、通常時より厳格な管理を必要とし、六分食やインスリン持続皮下注(CSII)などを行うこともある。 妊娠糖尿病では先天異常のリスクが高まるが、妊娠初期から正常血糖を保っていれば、通常の妊娠と同等である。早産も多く、羊水過多、妊娠中毒症の頻度も高いハイリスク妊娠のひとつである。 妊娠糖尿病では巨大児になり易い為、難産になりやすい。また妊娠糖尿病では中枢神経系よりも身体の発育が良いので、出産のときに頭が通っても肩が通らない肩甲難産になり易い。その為、分娩が長引く場合は帝王切開が良い。 膠原病などでステロイドを長期に内服している場合、続発性糖尿病を発症することがある。ステロイド（糖質コルチコイド）作用の、肝臓の糖新生亢進作用、末梢組織のインスリン抵抗性の亢進、食欲増進作用が関わっているとされる。ステロイドを減量すれば軽快する。ステロイド糖尿病では、網膜症などの血管合併症が起こりにくいとされる。 上記の分類に示されている通り、一言に糖尿病といっても多種多様な病気を含んでいて、本来症候群とでもいうべき疾患群である。そのなかで、1型と2型を除いたほとんどの糖尿病については上記の通り原因が明らかである。 しかし、糖尿病患者のほとんどを占める1型、2型の原因については確定的なことは何も分かっていない。ここでは提唱されている仮説について述べるにとどめる。 自己免疫の異常が重要な要因の一つと考えられている。しかし、自己免疫系はそれ自体が不明な部分を多く残すため、1型糖尿病の発症メカニズムも正確には明らかではない。 分子模倣（コクサッキーBウイルスと抗GAD抗体の抗原であるグルタミン酸デカルボキシラーゼの相似性を根拠とする、そのほかエンテロウイルスやEBウイルスがよく候補に挙げられる） 一方、1型糖尿病の一部には自己抗体が証明されず、膵臓にも炎症細胞の浸潤が証明されないものもある。これはあきらかに自己免疫性とは言えないものである。アジア、アフリカ人に多いとされるこの病型の原因についてはほとんど不明である。 2型糖尿病の原因についても明らかではない。主な病態が「インスリン抵抗性」と「インスリン分泌低下」の二つであり、それぞれに原因が提唱されている。大筋を言うと、遺伝的に糖尿病になりやすい体質の人が、糖尿病になりやすいような生活習慣を送ることによって2型糖尿病になると考えられている。しかし、そのような体質とは何かについてはほとんどわかっていないし、そのような生活習慣とはどのようなものかについても意見の食い違いがある。 近年特に国際的に特に注目されていて、広く認められている研究成果としては、アディポネクチンをはじめとするサイトカインネットワークの異常を原因とするものや、あるいは炎症を原因と考えるものなどがある。 糖尿病は、極度の高血糖（約600mg/dl以上）にならない限り自覚症状は多飲・多尿程度である（血糖値の上昇による浸透圧の上昇のため）。あるいは急性期（発症初期）の血糖高値のみでもこむらがえりなどの特異的な神経障害がおこることがある。慢性期になって、下記の合併症が発症したり進行すると、それに応じた症状が出現する。 分子中にアルデヒド基を持ち、蛋白質を構成する塩基性アミノ酸側鎖のアミノ基と高い反応性を持つブドウ糖の糖化ストレスにより血管系をはじめとした各器官に慢性的な障害をもたらす。このブドウ糖とタンパク質の反応はメイラード反応の前半部分に相当し、またアルデヒド基とアミノ残基の反応によるタンパク質の架橋反応である点でホルマリンによる生物組織の固定作用とも共通する要素を持つ。 これは糖尿病の急性合併症であり、一時的に著しい高血糖になることによって昏睡状態となる。体調不良によって平常通りに服薬できなかった場合などに特に起こりやすく、機序によって分類される以下の二つが知られている。 インスリンの絶対的不足に伴い細胞内の糖が欠乏し、あわてて脂肪酸からエネルギーを取り出そうとすると副産物として生じるケトンが全身性の代謝性ケトアシドーシスを引き起こして発症する。意識障害、低体温、腹痛などが症状。統計的には1型糖尿病患者に多い。 高血糖性高浸透圧状態（こうけっとうせいこうしんとうあつじょうたい）は、高血糖に脱水が加わって起こる。意識障害が主症状。高齢者はそもそも脱水状態になりやすいのでこの病態にもなりやすい。統計的には高齢の2型糖尿病患者に多い。 上記二つの高血糖による意識障害のほか、糖尿病患者は治療薬の副作用によって低血糖による意識障害や乳酸アシドーシスを呈する場合もある。 多彩であるが、糖尿病性神経障害・糖尿病性網膜症・糖尿病性腎症の微小血管障害によって生じるものを、糖尿病の「三大合併症(triopathy)」といわれる。 比較的早期から出現し、小径の自律神経から感覚神経へと障害が進展する（ICD-10:E10.4、E11.4、等）。細胞毒としての 多発神経障害のほか、栄養血管の閉塞から多発単神経障害の形も同時に取る。自律神経障害としては胃腸障害(便秘/下痢)、発汗障害、 起立性低血圧、インポテンツ等。感覚神経障害としては末梢のしびれ、神経痛等である。多発単神経障害としては、一時的な黒内障もみられる。不思議なことに、末梢神経障害は糖尿病にかかっている時間の長さとは相関しない。自律神経障害は、相関する。胃腸障害は、現時点での血糖値に影響されるため、やはり相関しない。 糖尿病（性）網膜症（とうにょうびょう（せい）もうまくしょう）は、糖尿病による網膜症。（ICD-10:E10.3、E11.3、等） 血管障害によって酸素欠乏状態になった網膜から、血管を自分のほうへ伸ばすホルモンが放出される。その結果病的な血管が新しく出来る。病的な新しい血管を新生血管と言う。新生血管は非常に脆いため出血がしやすく、それによって目の機能に障害が起きる。詳しいメカニズムはまだ明らかではない。 単純性網膜症、前増殖期網膜症、増殖期網膜症と進行してゆき、最悪の場合硝子体出血や網膜剥離を来たし失明に至る。 主に間接眼底鏡を用いて、肉眼的に眼底の状態を診察する。必要に応じて眼底血管の漏出や無血管野の確認、レーザー光凝固治療の標的決定のために蛍光網膜造影検査を行う。眼底が外部からよく見えるようにするために、通常、瞳を開く点眼薬を用いて散瞳をおこなうが、散瞳中はピント調節能力が低下するため自動車の運転は困難であるので、眼底検査時の受診交通手段には注意を要する。 増殖性網膜症は対症療法としてレーザー光凝固療法、硝子体切除術を行う。光凝固療法はレーザーで酸素欠乏状態のために新しい血管を要求してしまう網膜を焼き潰すことで、血管新生を抑制する。焼き潰す様子を凝固と言う。硝子体切除術は、すでに生じた増殖組織を取り除くとともに、増殖組織が進展するための「足場」を撤去する意味合いがある。 しかし、糖尿病性網膜症による失明人数は年間約3000人で、毎年増加しており、緑内障の原因の一部には糖尿病性血管新生緑内障も含まれている点は留意したい。 腎臓の糸球体が細小血管障害のため硬化して数を減じていく（ICD-10:E10.2、E11.2、等）。 毛細血管基底膜が肥厚し、メサンギウム基質が増加する。第1期から糸球体メサンギウム領域に結節性病変ができ、腫大する。 糸球体濾過量(GFR)が増加する。糸球体濾過量が増加する事を濾過過剰(hyperfiltration)と言う。 第2期は、微量のアルブミンが尿に漏れ出すようになった時期。微量のアルブミンが尿に漏れ出すようになる事を、微量アルブミン尿(microalbuminuria)と言うが、血糖コントロールによって消失する。濾過過剰を継続している。血尿は発症しない。高血圧が発症し始め、これがさらに腎障害を悪化させ、「腎障害→高血圧→腎障害」という悪循環に陥る。 浮腫に対しては、腎糸球体濾過量を低下させないループ利尿薬を用いる。糸球体肥厚や硬化を防ぐために糸球体内圧を下げるアンギオテンシン変換酵素阻害薬やアンギオテンシンII受容体拮抗薬の有用性が示されるが、全身の血圧も十分降圧する必要もあり、Ca受容体拮抗薬など他の降圧剤も組み合わせて用いる。尿毒を便から排泄させる球形吸着炭（クレメジン）やカリウム排泄剤、酸塩基平衡を補正するための重曹やクエン酸ナトリウム・カリウム合剤を内服し、腎性貧血が進行した場合エリスロポイエチンの注射を行う。 腎症が進行すれば腎機能が完全に廃絶し透析に至ることもある。クレアチニンが透析導入を判断する基準となる。 日本では臓器提供が少ないので、移植例数がすくない。膵臓の一部と片腎の提供でも、特に1型糖尿病患者では生活の質が向上するので、生体移植も試みられている。膵臓と腎臓は心臓死移植でも提供可能である。移植後、糸球体病変の可逆的変化が観察される事が報告されている。 末期腎不全で透析導入される患者の原因のトップは糖尿病で35%ある。糖尿病そのものよりも糖尿病患者の高血圧のほうによく相関する。 下記の三つの合併症は「大血管合併症」といわれ、糖尿病の有名な合併症であるだけでなく、糖尿病がある場合のこれらの疾患は通常よりも重症で治療が効きづらいことがわかっている。大血管合併症の中では心筋梗塞が最も多い。 神経障害により足の感覚がなくなっているため、足をぶつけることによる痛みに気づかず、ダメージを受け続けて足に傷が出来る。しかし足の血管障害もあるため傷の部位へなかなか栄養が行かず、ちょっとした傷を治癒させることができずにどんどん大きくなってしまい潰瘍を形成してしまう。足趾壊疽とは成因が異なる。 糖尿病の易感染性による。特に細菌感染では、血糖値の上昇がみられ、血糖値のコントロールが通常より困難になるので注意が必要である。 神経障害のために関節痛に気付かず、障害がある関節がさらに破壊されていく。軽度の疼痛があることもある。 閉塞性動脈硬化症とは密接に関連しておこる合併症で、手足の末端への血管がほぼ完全に閉塞することによって栄養が行き届かなくなり、先端から手足の細胞が壊死していく。壊死すると、組織が黒く乾いて見える。 糖尿病患者は、軽度の免疫不全状態となり、皮膚感染症（蜂窩織炎など)、尿路感染症（膀胱炎など）、カンジダ性食道炎、アスペルギルス症などをおこしやすく、また健康な人には感染しないような弱い菌やかび（真菌）による感染症にかかりやすい（AIDS、後天性免疫不全症候群ほどではない）。高血糖状態では白血球（具体的には好中球）の機能が低下することが原因と考えられている。 糖尿病患者は、傷が健康な人よりも治りにくい。これは特に、手術後に傷がくっつきにくいということに現れやすく、糖尿病患者は手術前に血糖値をよくするためだけに入院を要することがある。 血糖値は、食事を食べたり運動をしたりすることで容易に変動する。朝起きてから食事を取らずに測定した空腹時血糖と、どんなとき測ってもよい随時血糖が評価の対象である。 常用負荷血糖(普段の食事をして測定した血糖)では、食事開始(はしをつけて)から1時間後のpostprandial glycemia 1hr; PPG1hrがピークとなることが多いとされ、有望視されている[要出典]。 ブドウ糖75gを含んだ溶液を飲み干した後、時間経過に従っての血糖値、尿糖、血中インスリン値などの経過を見る。国内診断基準ではこのOGTTの2時間血糖値が採用されている。また、0分~30分の血糖値とインスリンの変動は、日本ではinsulinogenic indexとして知られ、インスリン分泌能の評価に有用とされる（国際的コンセンサスではない）。75gOGTTではピークが後ろの時間にずれるためPPG1hrとはピークが異なる。 最近2週間程度の血糖値の平均値を表すとされる。HbA1cよりも最近の血糖値の推移がわかるという利点があるが、HbA1cとはことなり臨床研究で有効性が確認されてはいない。 インスリン分泌能の指標である。1型糖尿病では極めて少ないか、検出できないこともある。2型糖尿病初期には通常、高すぎる血糖を下げるため高値である。近年では、メタボリックシンドロームと関連しても注目されている（診断基準には含まれていない）。 インスリン分泌能の指標とされる。治療としてインスリンを使用している患者では血中インスリンをはかっても、注射したインスリンも一緒に測定してしまい意味がない。また、抗インスリン抗体をもつ患者では血中インスリン測定値は正確な体内での有効インスリン量を反映しない。Cペプチドは、膵臓がインスリンをつくるときにできる副産物であり、（注射したものではなくて）体が作っているインスリン量を反映する。 24時間ためた尿中のCペプチドを測定することにより、血中Cペプチドよりもさらに正確にインスリン分泌能を測定する。 最も正確で、臨床研究で用いられるインスリン分泌能測定検査。インスリンを出させるホルモンであるグルカゴンを注射し、注射前後でのCペプチド値の変化を見る。 グルコースとインスリンを注射し、血糖値の定常値を維持するポイントをさだめることによって、インスリンがその人においてどれくらい血糖値を下げることができるのか、すなわちインスリン抵抗性を測定する。インスリン抵抗性の測定においてはもっとも正確であるとされるが、煩雑なので一般病院ではあまり行わない。 アセト酢酸、3-ヒドロキシ酪酸、アセトンという3つの物質をあわせてケトン体と呼ぶ。ケトン体は、インスリンの作用不足でブドウ糖をエネルギー源として利用できない時、体が脂肪をエネルギーに変換しようとする結果、発生する。尿または血液検査で調べられる。ケトアシドーシスは１型糖尿病で起こりやすいため、1型糖尿病では重要な検査。また、シックデイ（感染症などの糖尿病以外の病気に罹患して食事もとれないような日を総称的に指す言葉）の時には、ケトン体が増えやすいため、1型糖尿病で体調を崩した時には測定すると状態を自分で評価できる（ケトン体が出ているようなら、インスリン注射量が需要を下回っているので追加で注射したほうがよい）。最近は、血中ケトン体が測れる血糖自己測定器もある。 そのほか、インスリン抵抗性とインスリン分泌能をそれぞれ把握するための指標として、それぞれHOMA-R、HOMA-βが使用されている。 日本では、日本糖尿病学会1999年の診断基準を用いる。これはアメリカ糖尿病学会1997年診断基準に基づいたものである。ただし、アメリカでは検査の簡便さも考慮し、空腹時血糖のみを重視するのに対して、日本とヨーロッパでは食後血糖を診断基準に含んでいるところに違いがある。 空腹時の血糖または75g経口ブドウ糖負荷試験で診断する。空腹時に126mg/dl以上の血糖があればブドウ糖負荷をしなくても糖尿病型と判定される。 通常は判定を2回繰り返し、2回とも糖尿病型であれば糖尿病と診断。口渇や多飲、多尿などの典型症状や糖尿病性網膜症が存在する場合や、HbA1cが6.5%以上である場合は1回だけの判定で糖尿病と診断する。空腹時血糖110-126mg/dlをImpaired Fasting Glucose, IFGと呼び、75g経口ブドウ糖負荷試験の2時間値が140-200mg/dlであるものを耐糖能異常; Impaired Glucose Tolerance, IGTと呼ぶ。 IGTはいわば「糖尿病予備軍」と言える病態であり、臨床上の糖尿病との違いは後述する合併症があるかないかという点であった。しかし現在、IGT患者にも神経障害、心筋梗塞、動脈硬化をはじめとした合併症が出現することが知られており糖尿病とはっきり区別する意味は希薄になってきている。(DECODE study、舟形町研究) 初期糖尿病の治療で重要なのが、食事療法と運動療法である。高血糖ストレスによるインスリン分泌細胞の疲弊、死滅が進行する前に開始することが望ましい。耐糖能異常の段階から生活習慣の修正や体脂肪減量を行うことが糖尿病患者の発生を防ぐために推奨されている。体脂肪の中でも内臓脂肪の減量が重要とされ、インスリン抵抗性を解除し、高血糖状態からインスリン分泌低下の悪循環を和らげることができる。 血糖値が高い状態であれば、経口血糖降下薬を用いた薬剤療法開始、インスリン療法開始を行う。最近では血糖が高い状態で長い時間経過するということ自体がその後のさまざまな合併症を引き起こすことが指摘されており、できるだけ早期の治療を行うよう世界中の学会が声明文を出している。 で計算し、食事量を決める。エネルギー量の計算は、80kcalを1単位として計算する方法が簡単で、一般的である。例えば、デスクワークの多い成人男性では、1500kcal〜1600kcal（約20単位）ということになる。 近年糖尿病の食事療法は必ずしも総エネルギー量制限を主とする療法のみではない。血糖を上昇させる主たる栄養素は炭水化物であるとの仮説から、糖質制限食を導入する動きも一部にあり、一定の成果をあげている模様である[要出典]。糖質を制限する食事は食後血糖値の上昇を押さえることには異論は無い模様であるが、年単位以上の長期にわたってそのような食事スタイルを継続することによる、糖尿病以外の病気発生リスクに関する評価はまだはっきりとはなされていない。一般に高血糖状態におかれている場合、血管に与えるダメージを軽減する必要性から血糖値を下げることは非常に重要であるが、炭水化物からとる分のカロリーを蛋白質・脂質から摂取するようにした場合、その分だけ腎臓に負荷がかかることとなるため、腎機能が低下している、もしくはその徴候の見とめられる患者に対して糖質制限食は不適当である。 医師の指導に従って、自分に適した運動メニューを作り実行する。いきなり激しい運動をするのは避け、徐々に運動を習慣づけるのがよい。 筋への糖取り込み率を高め、インスリン抵抗性を改善する働きもある。 ヒト型インスリン：大腸菌や枯草菌にヒトインスリン遺伝子を導入しインスリンを生産している。亜鉛などで持続時間をかえた中間型(NPH or N:Neutral Protamine Hagedorn)?持続型(U:Ultralente)と速効型(R:Regular)があるが、Ultralenteはいまや滅多に使用されない。また速効型と中間型を10%から50%の割合で混ぜた混合型インスリンも使われる。 インスリンアナログ：新しい遺伝子組換え技術を利用して、アミノ酸配列を変更したインスリンで、「超速効型」と呼ばれる効果の早いインスリンである。、 コンピューター制御で自動的にインスリンを注入する機械で、膵臓に似せたインスリンの注入スケジュール・プログラムを入力できるものである。これによる治療をインスリン持続皮下注療法という。インスリンポンプを使うと、針は刺しっぱなしでよく、針の刺し換えは 3日に1回程度で済む。短所としては、生体の膵臓は体調に合わせてインスリンを分泌するが、インスリンポンプはプログラムに合わせて人間の生活を管理しなければならないということ、また器械が故障すると糖尿病性ケトアシドーシスなどの事故も起こりうるので、患者はペン型注射器を予備として常備しておく必要があることである。 糖尿病のコントロール状態は食前または食後血糖値、またHbA1cを測定することで評価する。HbA1c（ヘモグロビンエーワンシー）は、ヘモグロビンに糖が付着したもので、過去1〜2ヶ月の平均的な血糖値を反映する。一方、グリコアルブミンは過去数週間の血糖変化と、食後血糖を反映する検査値である。 実際の治療目標は、血糖値に関して理想的には食前110mg/dL以下（近年、アメリカでは100mg/dL以下を推奨している）、食後140mg/dL未満を目標とする。HbA1cに関しては日本糖尿病学会によると、5.8%以下は優、5.8-6.5%は良、6.5-8.0%は可(6.5-7.0%は不十分、7.0-8.0%は不良)、8.0%以上は不可と評価される。臨床研究によると、HbA1cが7.0%をこえたり、食後血糖値が200mg/dLを越えると、その後の合併症の危険度が増大することがわかっている。 糖尿病患者はインスリンそのものの分泌のタイミングが健康な人よりも遅いことが多いか、分泌されても感受性が低下しているため、食前よりも食後の高血糖を起こしやすく、なおかつ血糖降下薬を用いてもコントロールが難しい。（一日の血糖平均値は低下する。）食後数時間のみが高血糖状態であることを「かくれ糖尿病」と表現することもある。一日のうち数時間のみが高血糖でも、長い年月にわたりその状態が継続すると、通常の糖尿病と同様に合併症発生のリスクにさらされる。このようにとりわけ食後の血糖値をいかにして正常範囲に保つかが、今後の糖尿病の合併症予防の課題といえる。 世界保健機関(WHO)によると、2006年の時点で世界には少なくとも 1億7100万人の糖尿病患者がいるという。患者数は急増しており、2030年までにこの数は倍増すると推定されている。糖尿病患者は世界じゅうにいるが、先進国ほど（2型の）患者数が多い。しかしもっとも増加率の高い地域はアジアとアフリカになるとみられており、2030年までにほとんどの患者が発見されるだろうと考えられている。発展途上国の糖尿病は、都市化とライフスタイルの変化にともなって増加する傾向があり、食生活の「西欧化」と関連している可能性がある。このことから糖尿病には（食事など）環境の変化が大きくかかわってくると考えられているが、詳しいメカニズムはまだわかっていない。 先進国において、糖尿病は 10大（あるいは5大）疾病となっており、他の国でもその影響は増加しつつある。 厚生労働省の２００６年の人口動態統計によれば、全国の死亡率の都道府県ワースト1位は1993年から14年連続で徳島県である（10万人当たり19.5人、ちなみに最低は愛知県で7.5人）。 特定の疾患等による死亡率で10年以上継続して、同一の県で1位であるのは他に例を見ない（ただし精神医療の分野を除く）。糖尿病は生活習慣病の一種であるだけに、治療型から保健指導型の予防医療への転換を図らない限り、その死亡率を劇的に下げることは容易でない。徳島県は医療機関数・医師数などが全国平均よりも高い県であるだけに、徳島県医師会や医療機関、徳島県その他行政機関及び地域住民の糖尿病予防に対する知識と意識の低さが、毎年、要因として指摘され続けている[要出典]が、少なくとも統計上の結果としては、ほとんど改善されていない。徳島県は2005年11月に「糖尿病緊急事態宣言」を宣言したが、数値の上では何ら結果を出さず、かえって10万人当たり死亡率は前年の18.0人から19.5人まで悪化した。全国初の死亡率20人越えも視野に入り、死亡率最低の愛知県の実に3倍の死亡率にも達する勢いで更に増加傾向にある。特定の疾患の地域間格差としては極めて異例である。また徳島県では肥満という要素でも、20歳以上の男性の37.2％が肥満であり、全国平均の28.4％を大きく上回っており糖尿病予備軍としての肥満の若者の存在は更に将来の展望を厳しいものにしている。 糖尿病の四大原因は、加齢、遺伝、肥満、運動不足と言われているが、徳島県に限らず、公共交通機関が少ないマイカー頼みの地方社会が死亡率が高い傾向がある。 ちなみに、2006年は、徳島県を筆頭に、2位鹿児島県(14.2人）、3位福島県(14.1人）、4位鳥取県(13.7人）、5位青森県(13.6人)がワースト５であり、逆に東京都(9.9人）の他、岐阜県(9.5人）、長崎県(9.5人)、大分県(9.5人)、宮崎県(9.3人)、滋賀県(9.1人)、埼玉県(8.9人)、奈良県(8.5人)、神奈川県(8.4人)、愛知県(7.5人)の10都県が10万人当たりの死亡率が10人を下回る。際立った地域格差が見られるのも糖尿病死亡率の特徴で、死亡率の低い地域に九州の高齢者が多い地域も入っていることから、加齢や遺伝以外にも、食習慣や運動習慣が大きく影響することは以前より指摘されている。 徳島県をはじめ死亡率の高い県は、きめ細かい分析と対応に早急に取り組み、なおかつ、それを根気よく継続していく必要に迫られている。 最近、世界的に1型糖尿病の発症率の増加が報告され、環境要因との因果関係が疑われている（IDF報告およびLancet2004 Nov 6-12:1699-700.より）。 1985年に日本糖尿病学会によって「インスリン依存性糖尿病(IDDM)」「インスリン非依存性糖尿病(NIDDM)」等に分類されていた。これは治療法からみた分類法であった。 1999年に日本糖尿病学会によって「1型糖尿病」「2型糖尿病」等に分類された。これは病因による分類である。 北米における糖尿病比率は、少なくともここ20年間は増加を続けている。2005年には、米国だけでおよそ 2080万人の糖尿病患者がいた。全米糖尿病協会(American Diabetes Association) によると、620万人の人々がまだ診断を受けておらず、糖尿病予備軍は4100万人に達する。 歴史上著名な人物にも、晩年糖尿病を患ったと思しき記録が残されている人物が散見される。中国史においては唐代に反乱を起こした安禄山が反乱の最中に失明などを引き起こしたのが糖尿病によるものではないかとする説がある。また日本史上では藤原道長の晩年の健康状態を記した記録（藤原実資の日記「小右記」に見られる）が糖尿病の病態と酷似しており、糖尿病の日本での最古の記録に相当するのではないかと言われている。また、道長の一族には「飲水」と呼ばれる病気が原因で死去するものが多かったと伝えられており、詳細は不明であるが患者はしばしば水を飲用したがる病状が見られるという記録からこれを糖尿病であると考えて、藤原摂関家には糖尿病の遺伝的要因があったのではとする学者もいる。 |
[ 87] 糖尿病の症状/糖尿病の検査/糖尿病の診断基準/糖尿病の対策
[引用サイト] http://www.naoru.com/tounyou.htm
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＝先天的糖原代謝の関連酵素が欠如しているために、糖原（グリコーゲン）が肝・腎・筋肉などに蓄積する病気。 ●糖尿病は血液中のブドウ糖濃度(血糖値)が慢性的に高くなる病気である。血糖制御ホルモンのインスリンの分泌が悪いという遺伝的素因に、過食や運動不足などの環境要因が加わって発症する。しかも厄介なことに、今の日本では普通に生活していても、誰もが糖尿病になる可能性がある。 20000年前までの人類は常に飢えと闘っていた。狩で獲物を得ても明日はどうなるか分からない。そうした時代には、食糧から得た栄養素を筋肉などの末梢組織ですぐに消費するのではなく、内臓に脂肪として蓄えておく必要があった。 そして脂肪を必要に応じて燃やし、寒さが厳しければ熱に変えて凍死を防いだり、新しい獲物を見つけた時に、それらを捕らえるために走るエネルギーに変えたりした。つまり栄養素を脂肪として内臓に蓄えやすい体質は飢えへの適応であり、生き延びるための条件でもあった。この体質は遺伝的に現代の私たちに受け継がれている。 ところが今の日本は飽食の時代で、獲物や果実を探し回らなくても食料は簡単に手に入る。真冬でも屋内は暖房が効いているので、自ら熱を出す必要もない。ちょっとした移動にも車を使い、エネルギーを使う機会が減っている。そのために脂肪がたまりすぎる。 <1>血糖値を一定範囲にコントロールするために、膵臓から分泌されているインスリンの働きを悪くすることだ。その結果、ブドウ糖の処理がうまくいかなくなり、糖尿病を引き起こす。 <2>脂肪の蓄積は動脈硬化症を発症、進行させることである。そして、糖尿病と動脈硬化症は相互に手をつなぎ促進し合いながら、ついには心筋梗塞や脳卒中といった致命的は合併症を引き起こすようになります。→「メタボリックシンドローム」 「尿糖の検査で陰性でも糖尿病の疑いがはれるワケではない。」（2006年厚生労働省研究班） ・糖負荷試験時の血糖値の増加分に対するＩＲＩの増加比率（△ＩＲＩ./.△ＢＳ）から、一次性糖尿病と他の耐糖能異常が識別できる・・・75gＯＧＴＴの場合 ・インスリン抗体を生じて直接ＩＲＩを測定することが不可能な場合にCPRの測定は有用になる。さらにインスリン依存性の判定ににも役立つ ・[インスリン治療中の糖尿病患者][インスリン自己免疫症候群][ＩＤＤＭ（１型糖尿病）]などの自己免疫疾患で陽性となることがある。 ・ＧＡＤにはＧＡＤ65とＧＡＤ67の２つのアイソフォームがあるが、ヒト膵ラ島β細胞には主にＧＡＤ65が発現してくる。 ・ＧＡＤ抗体とＩＣＡの相違点は罹病期間の長期化につれＩＣＡ陽性率が低下するのに対して、ＧＡＤ抗体は長期にわたって陽性を示す ・ＨbＡ1cは1a〜1eの５分画に分けられ、この中でグルコースと結合しているのがＨbＡ1cです。 ・血中のグルコースは、腎の糸球体で濾過され尿細管で再吸収されるが、通常、血糖値が180〜200mg/dL以上になると尿糖が認められる。 ・血糖の増減に対する応答が早い（1日以内）ので、血糖コントロールの悪化を早く知ることができる。 ・グルコアルブミンはグルコースとアルブミンが非酵素的に結合したもので、フルクトサミンと同様に過去2週間前後の血糖コントロールの指標となる。 ・血漿タンパクとそれに結合しているグルコースの複合体で、食事や糖負荷による影響を受けない。 ・アルブミン（Alb）は尿中に排泄されることはほとんど無いが、糸球体の障害で尿中に排泄される。 ・尿中微量Albの排泄が増加するのは、糸球体疾患の初期症状で、糖尿病性腎症の早期診断マーカー。 ・Albが主体であれば軽度の糸球体障害が疑われる。さらにIgＧなどの高分子量蛋白が多ければ障害は強いと判断できる。 排尿回数多く、尿量も増加。のどが渇き、疲労倦怠感、腰痛や腰が冷えて性欲減退する者。腫れ物が出ている者。 「エントレゾン」「オイグルコン」「オペアミン」「クラミトン」「グリベンクラミド」「セオグルミン」「ダオニール」「パミルコン」「ブラトゲン」「ベンクラート」「マーグレイド」 「キョウワクロン」「クラウナート」「グリミクロン」「グリミラン」「グルタミール」「ダイアグリコ」「ファルリンド」「ベネラクサー」「ルイメニア」 [アルトシン][インシランゲD][ジアベン][チアベトース1号][トリブタミド][ブタマイド][メリトスD][ラスチノン] 「NPHイスリジン」「ノボリンN注40･100」「ノボレットN注」「ヒューマカートN注」「ヒューマリンN注」「ペンフィルN注」 2005年、大分大学工学部の通坂栄一助手らの研究グループは、血糖値を下げるペプチドホルモンであるインスリンの経口薬剤を開発した。１００ﾅﾉ�辰梁森�性粒子のインスリンを封入し、胃では消化されないようにした。新しい薬剤は胃を模擬した環境では安全で、腸を模擬した環境でインスリンを放出することを初めて確認。 糖尿病は遺伝的素因と食事・運動などの生活習慣が組み合わさって発症する。比較的若年者に多く病状の進行が早い１型や中年以降の人に多く見られる進行がゆっくりしている２型の他、妊娠時・他の病気に伴って発病するタイプに大別できる。日本では糖尿病の95％以上は２型と言われている。血中の糖分を調整しているのは、膵臓のβ細胞から出るインスリンというホルモンである。２型糖尿病ではβ細胞の機能はほぼ正常だが、相対的にこのホルモンの作用が不足している。これは、血糖に対してインスリンの量が不足しているか、あるいは量は十分でも効果が弱いためである。インスリンの効果が弱い糖尿病はインスリン抵抗性と呼ばれ、近年注目されている。元々日本人には少ないと見られていたのだが、最近は案外多いことが分かってきたからである。 インスリン抵抗性糖尿病に関連するものとして知られているのが[PPARr遺伝子]である。PPARrは体内で脂肪蓄積に関与しているタンパク質である。PPARrの遺伝子に変異があると脂肪を蓄積する働きが十分でなくなり、糖尿病になりにくくなると見られている。米国の調査では、白人の約20％はPPARr遺伝子に変異があるという。調べられた範囲では、日本人でこの遺伝子に変異がある人は4％前後なので、ほとんどの人がインスリン抵抗性ということになる。言い換えれば、糖尿病の素因を持っていることになる。又、10月に開かれた米国人類遺伝学会では、メキシコ系米国人を対象にした研究で人の二番目の染色体にある[カルパイン10]と呼ばれる遺伝子が、糖尿病の発症に関連しているとの発表があった。これ以外にも、糖尿病の関連遺伝子はいくつかあるが、いずれも確証はない。糖尿病は1つの遺伝子によって発症するものではないので、解明は一筋縄ではいかない。糖尿病に関連した遺伝子をみると、その働きは体内で糖を使い余分な糖は脂肪細胞に蓄積させることにある。人類は発祥以来ずっと食べ物が乏しい飢餓状態にあった。たまに食に恵まれるとたらふく食って余った分を体内にためた。こうしたことを繰り返すうちに、余った糖を脂肪細胞に蓄積するようになった。これらの遺伝子は乏しい糖を効率よく使う「倹約遺伝子」として機能しているのだ。40年近く前に提唱されたこの仮説が、今も新鮮に見える。脂肪分の多い飽食・過食の時代になり、倹約遺伝子の能力を上回る糖が体に入ってきている。糖尿病はまさに文明病だ。遺伝的素因が予想以上に多い日本人は、特に注意しなければならない」 2007年、東北薬科大学のチームは。糖尿病患者の体内で血糖を下げるインスリンが効きにくくなる状態が起こす仕組みの一端を解明した。『ガングリオシド』という糖脂質が関わっていることを突き止めた。 インスリンとは血中のブドウ糖を肝臓などの細胞へ取り込ませるホルモン。肥満で内臓脂肪がたまり、インスリンが効きにくくなる『インスリン抵抗性』が慢性的に続くと、重い2型糖尿病や動脈硬化につながるとされる。ただその発症メカニズムの詳細は不明。 東北薬科大学の井ノ口仁一教授らのチームは、マウスの脂肪組織をインスリン抵抗性の状態にしたとき、細胞膜の糖脂質の一種であるガングリオシドが増えることに着目。分析の結果、増えたガングリオシドが、細胞でブドウ糖を取り込むスイッチとして働く『インスリン受容体』を働かなくさせることを突き止めた。その結果、細胞がブドウ糖を取り込む能力を失うと結論づけた。 研究チームはすでにガングリオシドの生成を妨げる物質を作って、インスリン抵抗性を解消できることも明らかにしている。 ４本の指につながる腱にそって、手のひらの組織が厚くなっている。ひどくなると、指が引っ張られるような感じになる。 ■糖尿病は血液中のブドウ糖濃度が高いことによって、慢性の全身性代謝障害を起こす複合疾患です。 糖尿病は大別すると、免疫の異常でインスリンが全く分泌されない１型と、食べ過ぎ、運動不足、肥満、体質が原因の２型がありますが、95％以上が２型です。 我が国の生活環境は、食習慣を含め、糖尿病になりにくいものでした。しかし戦後、車の発達や食生活の変化などで、あまり運動せず、食べ過ぎることが多くなり、糖尿病になる人が増加しました。現在では40歳以上の7人に1人が糖尿病患者かその予備軍です。 糖尿病にかかりやすいタイプは、家族に糖尿病患者がいる人、和食よりも洋食が好きな人、運動不足、肥満、内臓脂肪の多い人、高血圧、高脂血症の人ですが、大きな赤ちゃんを出産した人も気をつけなければなりません。 ２型糖尿病は、血糖値が高くても無症状なので放置されやすく、合併症が起きて初めて糖尿病と分かるケースが多いようです。ノドが渇く、多尿、多食といった症状の他に足にシビレ、傷が治りにくい、おできが出来やすい、皮膚かゆい・・・・・・こういったことがでてきます。 インスリンの受容体の異常などのために、インスリンが正常に作用しないインスリン非依存性糖尿病。（２型糖尿病） 「ブドウ糖負荷試験の２時間値が200mg/ｄｌになる人の空腹時血糖を調べてみると、126mg/ｄｌ近くになっているケースが多い。遺伝的に糖尿病が多いピマインディアンでは空腹時血糖値が110〜136mg/ｄlで、急激に網膜症の発症率が高くなる。」 2003年8月の厚生労働省の「糖尿病実態調査」で分かった。総数は１６２０万人で1997年の前回調査と比べて１５０万人の増加。特に予備軍の増加が著しく、約３０％増の８８０万人に上った。実態調査は今回が２回目。２０歳以上の５７９２人を対象に2002年11月に実施。 空腹時の血糖は正常だが、食後の血糖値が異常に高くなるタイプが「予備軍」。インスリンの量は過剰だが、効きが悪く、空回りしている状態。欧州やアジアでの大規模調査の結果、予備軍段階でも動脈硬化が進み、心筋梗塞や脳卒中の危険性が倍増することが分かった。 「日本人は、インスリンの分泌量が少ない民族である。」ストレスで焼け食いをする人はさらに注意が必要です。→「コウジン」 健康診断などでは空腹時の血糖値を測って診断の目安にしているが、早期発見には食後の血糖値検査が重要との考えが広がってきた。 都内に住むＡさん(40)は、肥満気味なことを除けば健康には自信があった。会社定期検診でも空腹時の血糖値は118mg/dlで、ＷＨＯなどの基準値である126mg/dl以下だった。ところが、人間ドックで食事から２時間後の血糖値を測ったところ、205mg/dlあり、「初期の糖尿病」と診断された。 糖尿病の原因はは膵臓で分泌されるホルモンの一種、インスリンの分泌量が少ないか、効き目が悪いかのどちらか。分泌量が少ない人は食事で増えた血中のブドウ糖を吸収できず、食後血糖値が高くなる。インスリンの効き目が悪い人は血中の糖を吸収しようとして多量のインスリンが分泌され、効き目がさらに低下するという悪循環に陥る。 糖尿病のこうした初期症状を見極めるには食後の血糖値検査が重要になる。ブドウ糖液を飲んで２時間後の血糖値を測る『ＯＧＴＴ２時間値』を診断基準にする病院も増えてきた。 血糖値は１日の間で大きく変化し、健康な人でも空腹時は70〜110mg/dlなのが、食後は100〜140mg/dlに上昇する。そして、肥満や遺伝など糖尿病の危険因子が多い人ほど、食後の血糖値が高くなる傾向がハッキリしてきたからで、以下のような糖尿病になりやすい人は食後血糖値を測る必要がある。 大阪大学は、糖尿病などの発症に関係すると考えられる新たな遺伝子の特徴を見つけた。血糖値を下げるインスリンが効きにくい体質の人では遺伝子にわずかな個人差（ＳＮＰ＝一塩基多型）があった。 具体的には一酸化窒素の合成酵素（eNOS）の働きをインスリンが強めている。しかしインスリンが効きにくくなるなどして発症する糖尿病や高脂血症では一酸化窒素の合成量が減り、動脈硬化が進む。 インスリンが効きにくい健康な人や糖尿病患者を調べた結果、一定の割合でeNOSを作る遺伝子にＳＮＰがあった。特に、健康だが、インスリンが効きにくい人では、動脈硬化などを招く内蔵型肥満になるケースが多かった。 インスリンの作用低下だけで生活習慣病が起きるわけではないが、発症しやすくしているのは確かという。 「東京都老人総合研究所などのグループは、細胞内のミトコンドリアにあるＤＮＡ（デオキシリボ核酸）の個人差が、糖尿病のかかりやすさを左右していることを突き止めた。 遺伝情報を記録したＤＮＡは大半が細胞核の染色体に納められているが、ごく一部はミトコンドリアという小器官に収められ、母から子へ受け継がれる。 ミトコンドリアＤＮＡは日本人の場合、個人差によって大きく約１０種類のグループ（ハプログループ）に分類できる。糖尿病患者１２８９人と健常者１６１７人を比べた。全体の約４％で見つかる『Ｎ９a』というグループの配列を持つ人は、それ以外の人と比べると、糖尿病にかかる人の割合が５５％だった。また、女性に限定した場合、発症者の割合は２７％に下がることがわかった。 逆に、全体の約６％で見つかる『Ｆ』というハプログループを持つ日本人では、発症率が通常の１.５４倍に高まることがわかった。成果は米人類遺伝学会誌に掲載。 ■肥満の人は肥満でない人と比べて、糖尿病にかかる危険率が５倍も高い。中性脂肪が多く、血圧を上げる物質の濃度も高いことから、単に糖尿病にかかりやすいだけでなく、高脂血症や高血圧などになる可能性も高い。 「2004年、日本の糖尿病患者は欧米の患者に比べて肥満が少ないが、脳血管障害などの合併症が多いことが筑波大学など全国５９施設の共同調査で判明。 日本人患者の９９％を占める２型糖尿病の男女２２０５人の治療データを、ＢＭＩ（肥満体格指数）で分析したところ、患者の平均ＢＭＩは２３.１だった。日本の一般人口のＢＭＩが２２.７と比べると大差がなかった。 一方、年齢や糖尿病の罹患期間・血糖値など条件が日本人に似ている英国人のデータではＢＭＩの平均が２９.５だった。 「食生活などがかかわる２型糖尿病に、肥満男性に比べて成りにくいとされる痩せた男性でも、飲酒量が増えるにつれて発症の危険性は高まることが、厚生労働省研究班の大規模疫学調査で分かった。英国の糖尿病専門誌に2004年11/25までに発表した。 研究班の野田光彦・虎の門病院分泌代謝部長は「やせた人には、血糖値を抑えるインスリンの分泌能力が弱い人が多い。長期の飲酒も分泌能力を下げると報告されており、両者の複合要因ではないか？」と分析。「他の病気への影響も考慮し、日本酒に換算し１日１合程度を越える飲酒習慣には注意を」とアドバイスしている。」 研究班は４０〜５０代の男女約３万人を1990年から１０年間追跡。体重(��)を身長(��)で割った体格指数(BMI)と糖尿病発症との関係を調べた。 ・１日のエチルアルコール摂取量が２３〜４６ｇ(日本酒換算1〜2合)の人は、飲まない人に比べ２型糖尿病発症の危険性が１.９倍に高まった。 ▽女性･･･飲酒との関連は見られなかったが、飲酒習慣のある女性が少なく、データ不足の面がある。」 ■筑波大学は、体内で脂肪を作る酵素の働きを抑え込むと、太っても糖尿病になりにくいことを動物実験で突き止めた。2007年10/1ネイチャーメディシン電子版に掲載。制御するのは脂肪の成分を作る酵素「E1ov16」。 糖尿病になり高血糖にさらされる時間が長くなると血管が障害を受け、網膜症などの細小血管障害や動脈硬化による心筋梗塞の引き金になる。糖尿病では血管の状態を知ることが大切だ。 順天堂大学医学部の河盛隆造教授はこの観点から超音波で、血管壁の厚さを計測、糖尿病の治療経過や予後の良否をみている。 「日本では健診などで早期の糖尿病の発見率が高いのですが、適切な対応がとられているとは言い切れません。高血糖と細小血管障害が密接な関係にあることはすべての医師が認識していますが、まだ障害が現れていないからといって患者も医師も治療を放置してしまいがちです。私は、血管の障害を早く的確に見つけることが糖尿病の悪化を防ぐ近道と考えています」 「血糖値がわずかに高いことがなぜ血管壁を傷つけるのかは様々な理由が考えられます。例えば、 (1)体内の大切なタンパク質が糖化され変質することが考えられます。栄養素を利用する際に、活性酸素が生成しますが、同時にこれを除去する酵素が働きます。この酵素が糖化されると活性酸素による血管壁の障害を防ぐことができなくなります。また、 (2)血管内皮細胞や血中脂質なども糖鎖されるなど、多くのことが重なり血管壁の変性や動脈硬化が生じるのでしょう」 「私たちはその目的で頸動脈壁の厚さを測ることを提案し、実行しています。頸動脈内膜中膜複合体肥厚度(ＩＭＴ)といい、超音波を使って測定します。頸動脈は動脈硬化が起きやすい場所ですから、ＩＭＴは動脈硬化の進展度を見るよい指標になります」 「加齢とともにＩＭＴは高くなっていきます。しかし、健康な人では７０歳になってもＩＭＴは１.１mmを超えることはありません。糖尿病の人は各年齢層でＩＭＴの値が健常者より高く、４０歳代で１.１mmを超えてしまいます。平均すると糖尿病患者では２０〜３０年早く頸動脈の肥厚、すなわち動脈硬化が始まっていると言えます」 「首に超音波のプローグ（探蝕子）を当て、各方向から頸動脈壁の性状を観察します。短時間で済み、痛くもかゆくも有りません。自分の動脈硬化の程度を定期的に写真で確認できますから、食生活を改善し運動をして血糖値を下げようとか、高血圧や高脂血症を良くしようと自ら努力するはげみになるようです」 糖尿病の早期発見や治療の経過をみることに利用できます。糖尿病とは診断されないが正常でもない境界型糖尿病の人の中には、ＩＭＴが高い、動脈硬化が進行している例が多いのです。糖尿病は実際に分かった時点のずっと前に発症していますが、ＩＭＴを測定し、動脈硬化の進行をみることによって糖尿病を診断以前に見つけることができます」 「糖尿病で大切なことは、血糖値だけでなく血圧や脂質などをコントロールすることです。食事の改善にせよ薬を使うにせよ、治療がどの程度効果を上げているか、経過をＩＭＴによって把握することができます。ＩＭＴは今や動脈硬化症の指標と言うだけでなく、糖尿病の予後の予測指標になってきました。私はＩＭＴが１mmを超えたら、動脈硬化性疾患の危険度が高まるとみています」 医療検査機器大手のシスメックは、糖尿病の診断ソフトを開発した。『システム生物学』と使ってコンピューター上に再現。患者1人ひとりにあった適切な薬を選べる。 遺伝子や細胞の働きがそれぞれに影響しあう様子をコンピューターでシミュレーションするバイオ研究。 糖尿病は膵臓から分泌されるインスリンが不足したり、効かなくなったりして発症する。国内には約７４０万人の患者がいる。新ソフトは、肝臓や膵臓、筋肉など末梢組織で、糖分やインスリンが行き交う様子をシミュレーションする。過去の症例を詳しく解析し治療がうまくゆくコツを20種類以上の化学反応で示し、数式化した。 具体的には、患者ごとに血糖値やインスリン濃度など検査データを入力し、食べた糖分が肝臓に流れインスリンの作用で筋肉に取り込まれる様子などを系算する。 ○アカマツ・アカヤジオウ・アズキ・イタドリ・イチイ・ウツボグサ・エビスグサ・カキドウシ・カタツムリ・カボチャ・キカラスウリ・キササゲ・クコ・クサスギカズラ・クズ・クワ・コウジン・サルトリイバラ・ジャノヒゲ・ダイコン・ダイコンソウ・タラノキ・チャ・トウモロコシ・ドクダミ・ナスビ・ナルコユリ・ニシキギ・ネナシカズラ・ハス・ハトムギ・ヒトツバ・フジバカマ・ホオノキ・メギ。○[アズキ＋カボチャ＋コンブ] [ギムネマ][カイアポイモ][クワ][イチョウ葉エキス][ＳＯＤ][ローヤルゼリー][ルイボス][胎盤エキス][コウジン（紅参）][有機ゲルマニウム][オオムギ若葉エキス][亜鉛][霊芝][スクアレン] |